Alkoholni učinci mogu biti blokirani, kažu znanstvenici
Znanstvenik već niz godina pokušava utvrditi kako alkohol utječe na mozak u nadi da će razviti lijekove koji će pomoći ljudima koji pokušavaju prestati piti.
Ako saznamo koje se kemijske promjene događaju u mozgu kao posljedica konzumiranja alkohola, onda je teorija da možemo razviti antagoniste koji će blokirati učinke alkohola, što više nije ugodno piti.
Neki istraživači vjeruju da su pronašli stanični mehanizam koji je temelj alkoholnog ponašanja i motivacijskih učinaka i, kada je blokiran, može zaustaviti alkoholov učinak na mozak.
Centri za uživanje mozga
Fokus ovog istraživanja bio je na amigdali, dijelu krugova u centrima užitka mozga. Godinama su istraživači znali da alkohol proizvodi mnogo svoje opojne radnje olakšavajući jedan određeni neurotransmiter nazvan gama-amino maslačna kiselina (GABA).
GABA je glavni inhibitorni neurotransmiter mozga i široko je raspoređen u mozgu. Neuroni koriste GABA radi finog podešavanja signala kroz živčani sustav.
Nekoliko studija o poremećajima upotrebe alkohola pokazalo je da se GABA aktivnost smanjuje u središtu zadovoljstva mozga tijekom povlačenja alkohola i za vrijeme dugotrajnog apstinencije nakon što osoba napusti pijenje - to razdoblje kada je alkoholičar posebno osjetljiv na relaps.
Istraživači vjeruju da su promjene u GABA aktivnosti u amigdali tijekom početnog razdoblja akutnog povlačenja glavni uzrok relapsa kod ljudi koji se liječe zbog alkoholizma.
CRF peptid povezan s alkoholnom ovisnošću
Pokušavajući utvrditi kako alkohol utječe na funkciju GABA receptora, znanstvenici Instituta za istraživanje Scripps otkrili su da kada su neuroni izloženi alkoholu, oslobađaju se peptid u mozgu poznatom kao čimbenik koji oslobađa kortikotropin (CRF).
Peptid je kratki lanac aminokiselina.
CRF je vrlo čest peptid u mozgu koji je poznat po aktiviranju u amygdala simpatičkim i bihevioralnim odgovorima na stresore. Dugo je povezano s odgovorom mozga na stres, anksioznost i depresiju. CRF razine se povećavaju u mozgu kada se konzumira alkohol.
Djelovanje alkohola može biti blokirano
Međutim, studije su otkrile da se razina CRF-a također povećava kada se životinje povuku iz alkohola, što bi moglo objasniti zašto su alkoholičari izloženi relapsu kada pokušavaju ostati abstinentno kroz dugotrajnu količinu vremena.
Ispitivanja na životinjama otkrili su da kad se CRF receptor ukloni genetskim nokautom, izgubljen je učinak alkohola i CRF na GABA neurotransmisiju.
U studiji Scripts, profesor neurofarmakologije George Siggins i njegovi kolege otkrili su da kad su primijenili antagoniste CRF-a, alkohol više nije imao učinka.
"Ne samo da antagonisti blokiraju učinak CRF-a u poboljšanju GABA prijenosa, već je i blokirao učinak alkohola", kaže Siggins. "Odgovor je potpuno otišao - alkohol više nije učinio ništa."
Drugi receptor uključen?
Siggins vjeruje da razvijanje lijekova koji blokira učinke CRF-a, a time i alkohola na središtima užitka mozga, mogli bi pomoći alkoholičarima koji pokušavaju prestati piti izbjegavati recidiv.
Međutim, kasnija studija u VA Medical Center u Durhamu, North Carolina, otkrila je da su CRF i kappa-opioidni receptor (KOR) uključeni u ponašanje vezane uz stres i ovisnost o drogama.
Znanstvenici iz Sjeverne Karoline sugeriraju da bi bilo kakvi potencijalni lijekovi koji su usmjereni na poremećaje ponašanja i ovisnosti možda trebaju uključivati CRF i KOR sustave.
izvori:
Kang-Park, M, et al. "Interakcija CRF i Kappa opioidnih sustava na GABAergic neurotransmisiju u središnjem Amygdalu miša." Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics u rujnu 2015
Siggins, GR, et al. "Etanol povećava GABAergični prijenos u središnjem Amygdalu putem CRF1 receptora". Znanost 5. ožujka 2004