Uzrok odvojenog i interaktivnog oštećenja mozga
Kronično pušenje i pijenje uzrokuju i odvojenu i interaktivnu neurobiološku i funkcionalnu ozljedu mozga, loše vijesti za alkoholičare, jer velika većina od njih su i kronični pušači.
Na godišnjem sastanku istraživačkog društva za alkoholizam u Kaliforniji u Santa Barbari, lipanj 2005., simpozij je pregledao učinke pušenja i pijenja na neurobiologiju i funkciju mozga.
U priopćenju o simpoziju, Dieter J. Meyerhoff, profesor radiologije na Kalifornijskom sveučilištu u San Franciscu, izvanredni istraživač u Veteranskim medicinskim centrima u San Franciscu, i ostali sudionici raspravljali su o nalazima:
"Nedavne studije neuroimaginga kroničnih pušača pokazale su moždane strukture i krvotokove abnormalnosti", rekao je Meyerhoff, organizator simpozija.
"Specifična kognitivna disfunkcija među aktivnim kroničnim pušačima je zabilježena za slušno-verbalno učenje i memoriju, buduću memoriju, radnu memoriju, izvršne funkcije, vizualne brzine pretraživanja, brzinu psihomotorije i kognitivnu fleksibilnost, opće intelektualne sposobnosti i ravnotežu", rekao je Meyerhoff.
"Također vjerujemo da štetni učinci pušenja, baš kao i pijenje, vjerojatno potrajati mnogo godina da značajno utječu na funkciju mozga i da se međusobno komuniciraju s dobi kako bi se proizvela razina disfunkcije koja je vidljiva na kognitivnim testovima."
"Svaka bića manifestacija, uključujući alkoholizam ili ovisnost o nikotinu, rezultat je interakcija genetsko-okoliša", rekao je koautor Yousef Tizabi. "Lijekovi, uključujući alkohol i nikotin , mogu različito utjecati na različite pojedince, ovisno o njihovom genetskom make-upu. Slično tome, interakcije lijekova i lijekova također su pod utjecajem genetskih čimbenika.
"Dakle, ko-morbiditet pijenja i pušenja može se smatrati konačnim ishodom genetike, okoliša i farmakološke interakcije između alkohola i nikotina".
Ravnoteža izvan ravnoteže
"GABA je inhibitorska aminokiselina u ljudskom mozgu i kritična je u suzbijanju biološkog djelovanja glutamata ekscitacijskog aminokiselina", objasnio je Meyerhoff. "U zdravi ljudski mozak, obje aminokiseline su prisutne u ravnoteži, au stupnjevima bolesti kao što je ovisnost o alkoholu ili nikotinu , ova je ravnoteža izvan ravnoteže. Tijekom povlačenja alkohola, koncentracije GABA mogu se povećati, ali gustoća receptora je i dalje relativno nisko.
" Benzodiazepini mogu ojačati odgovore (GABA) A receptora na GABA vezanje, čime se smirujuće djeluju na korisnika".
Veće abnormalnosti mozga
"Proučavali smo nedavno detoksificirane alkoholičare u liječenju pomoću in vivo magnetske rezonancije", rekao je Meyerhoff. "Specifične metode koje smo koristili bile su magnetska rezonancija (MRI) koja mjeri veličinu mnogih različitih struktura mozga i spektroskopsko snimanje magnetske rezonancije (MRSI), koja mjeri određene kemikalije koje se javljaju u prirodi u mozgu, a koje nam govore o ozljedi određenog mozga Stanice.
"Naše analize pokazale su da alkoholičari s kroničnim pušenjem imaju veće abnormalnosti mozga - tj. Manje tkiva mozga mjerenih strukturnom MRI i više neuronske ozljede mjerene MRSI - na početku liječenja za alkoholizam nego alkoholičara bez pušenja . I obje skupine imale su više abnormalnosti u mozgu nego svjetlosni piti od pušenja. "
Utječe na oporavak metabolita
"Pronašli smo značajno povećanje dvaju važnih markera metabolita mozga stanične održivosti u frontalnim i parietalnim režnjima povratka alkoholičara", rekao je koautor Timothy Durazzo. "Za većinu regija mozga, ova povećanja bila su očita u nepušenju alkoholičara, a ne pušenju alkoholizma , što upućuje na to da kronično pušenje može negativno utjecati na oporavak metabolita.
"Moguće je da nastavak pušenja u oporavku alkoholičara tijekom kratkotrajne apstinencije daje glavni i kontinuirani izravni izvor štetnih vrsta slobodnih radikala i, u kombinaciji s izlaganjem ugljičnim monoksidom i eventualno smanjenom perfuzijom mozga, može ometati oporavak moždanog tkiva u pušenju oporavak alkoholičara. "
Grey Matter Gubitak
"Naši kvantitativni MRI rezultati sugeriraju kronični alkoholizam i pušenje su povezani s gubitkom kortikalnog sivog tkiva", rekao je Meyerhoff. "To dovodi do atrofije, što je općenito faktor rizika za veći od normalnog kognitivnog pada i smanjenje pamćenja kod starijih osoba i, ako se javlja u srednjoj dobi, može povećati rizik za raniji i brži kognitivni pad starosti ,
"Stoga, pušenje alkoholičara, posebno onih koji su u kasnim 40-ima ili starijima, mogu se staviti na još veći rizik od abnormalne kognitivne funkcije s napredovanjem dobi".
Izvor : Zaključci simpozija objavljeni su u izdanju Alcoholism: Clinical & Experimental Research u veljači 2006. godine.