Biološke teorije paničnog poremećaja

Što istraživanje pokazuje o biološkim uzrocima paničnog poremećaja?

Trenutno, točan uzrok poremećaja panike ostaje nepoznat. Međutim, postoji nekoliko teorija koje uzimaju u obzir različite čimbenike prilikom ispitivanja mogućih uzroka paničnog poremećaja. Pročitajte naprijed kako biste saznali više o biološkoj teoriji paničnog poremećaja.

Biološka teorija paničnog poremećaja

Serotonin , norepinefrin i dopamin su kemikalije koje djeluju kao neurotransmiteri ili glasnici u mozgu .

Oni šalju poruke između različitih područja mozga i misli se da utječu na njenu raspoloženost i anksioznost. Jedna teorija paničnog poremećaja je da su simptomi uzrokovani neravnotežom jedne ili više ovih kemikalija.

Poznata kao biološka teorija paničnog poremećaja, ta se teorija bavi biološkim čimbenicima kao uzrokom mentalnih zdravstvenih problema. Podrška za ovu teoriju je smanjenje panike simptoma mnogih bolesnika iskustvo kada antidepresivi, koji mijenjaju kemikalije mozga, su uvedeni. Neki primjeri su:

  1. Selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (SSRI) (kao što su Paxil (paroksetin), Prozac (fluoksetin) i Zoloft (sertralin)) djeluju povećanjem razine serotonina u mozgu.
  2. Inhibitori ponovne pohrane serotonina i norepinefrina (SNRI) (kao što su Effexor (venlafaksin) i Cymbalta (duloksetin)) djeluju na serotonin i norepinefrin.
  3. Triciklički antidepresivi (TCA) (kao što su Anafranil (klomipramin) i Elavil (amitriptilin)) utječu na serotonin, norepinefrin i u manjoj mjeri dopamin.
  1. Inhibitori monoaminoksidaze (MAOI) (kao što je Nardil, Parnate) također inhibiraju paniku promjenom kemikalija u mozgu.

Dodatna podrška za biološku teoriju

Pored odgovora paničnog poremećaja na biokemijske promjene uvedene antidepresivima, postoji još dokaza da temeljna biokemijska promjena u mozgu može dovesti do poremećaja panike uključujući GABA i metaboličke teorije.

Gama-aminomaslačna kiselina (GABA)

Vjeruje se da je gama-aminobutilna kiselina - GABA - kemikalija u mozgu koja modulira anksioznost. GABA suprotstavlja uzbuđenje u mozgu poticanjem opuštanja i suzbijanju anksioznosti. Istraživanja su pokazala da GABA može igrati ulogu u mnogim pitanjima mentalnog zdravlja uključujući anksioznost i poremećaje raspoloženja.

Lijekovi protiv anksioznosti ( benzodiazepini ) kao što su Xanax (alprazolam), Ativan (lorazepam) ili Klonopin (klonazepam), djeluju jer ciljaju GABA receptore u mozgu. Ovi lijekovi poboljšavaju funkciju GABA što rezultira mirnim i opuštenim stanjem.

U nekoliko studija, razine GABA kod osoba s paničnim poremećajima bile su niže nego kod kontrolnih ispitanika bez povijesti panike. Buduća istraživanja koja će dati bolji uvid u ulogu GABA u poremećajima mentalnog zdravlja vjerojatno će dovesti do poboljšanih mogućnosti za liječenje bolesnika.

Metaboličke teorije i poremećaj panike

Metaboličke studije usredotočuju se na to kako ljudsko tijelo procesira određene tvari. Mnoge od tih studija su pokazale da su osobe s poremećajem panike osjetljivije na određene tvari od njihovih ne-paničnih kolegama. Takva opažanja dodatno podupiru biološku teoriju, pokazujući kako osobe s paničnim poremećajem mogu imati drugačiji sastav od onih bez tog stanja.

Na primjer, napadi panike mogu se pokrenuti kod ljudi s poremećajem panike dajući im injekcije mliječne kiseline, tvar koju prirodno proizvodi tijelo tijekom mišićne aktivnosti. Druge studije su pokazale da zrak disanja s povišenim ugljičnim dioksidom može izazvati napade panike kod onih s poremećajem. Kofein, nikotin i alkohol također su bili uključeni kao pokretači onih koji imaju panični poremećaj.

Što ovo sve znači?

Unatoč implikacijama dosadašnjeg istraživanja, nikakvi konačni laboratorijski nalazi ne mogu pomoći u dijagnozi paničnog poremećaja . Kemijski glasnici u mozgu i metabolički procesi su složeni i interaktivni.

Može biti da svaka od tih teorija ima određenu važnost u razvoju poremećaja panike. Buduća istraživanja potrebna su za daljnje razgraničavanje i povezivanje bioloških uzroka poremećaja panike.

Mnogi stručnjaci trenutno slažu da je poremećaj panike uzrokovan kombinacijom čimbenika. Istraživanje je također podržalo teorije koje uzimaju u obzir nekoliko čimbenika kao što su genetski i ekološki utjecaji osobe. Istraživači i dalje traže uzroke mentalnih zdravstvenih stanja, poput poremećaja panike, jer to može pomoći u dijagnozi i određivanju najboljih mogućnosti liječenja .

Dok učite kako biokemijski procesi mogu dovesti do poremećaja panike nije neobično korisno u izradi dijagnoze paničnog poremećaja, to znanje može biti osobito korisno onima koji se nerado uzimaju lijekove kako bi poboljšali svoje simptome. To vrijedi i za mnoga druga mentalna zdravstvena stanja. Postojala je stigma o duševnoj bolesti, s stavovima koji još uvijek cirkuliraju kako bi osoba trebala samostalno prevladati stanje kao što je panični poremećaj. Gledajući to što učimo o biokemijskim i metaboličkim teorijama paničnog poremećaja, ova misao je slična reći da bi netko trebao prebroditi upalu slijepog crijeva tako što bi imao pozitivan stav.

izvori:

Goossens, L., Leibold, N., Peeters, R. et al. Odziv mozga na hiperkapniju: Studija o provođenju simptoma u patofiziologiju poremećaja panike. Journal of Psychopharmacology . 2014. 28 (5): 449-56.

Schur, R., Draisma, L., Wijnen, J. et al. Razine mozga GABA u psihijatrijskim poremećajima: Sustavna literatura i meta-analiza (1) H-MRS studija. Ljudsko mapiranje mozga . 2016. 37 (9): 3337-52.

Zangrossi, H., i F. Graeff. Serotonin u anksioznosti i panici: doprinosi eleviranog T-labirinta. Neuroznanost i bioraspoloženja . 2014. 46 Pt 3: 397-406.